Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Уважаемые коллеги, мы продолжаем нашу работу. И сейчас симпозиум «Пневмония от Сергея Петровича Боткина до наших дней». И первую лекцию-мастеркласс «Пневмония от Боткина до наших дней» прочтет академик Владимир Трофимович Ивашкин.
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Здравствуйте, дорогие коллеги. Ну, давайте мы не будем терять время. Моя задача – сравнить подходы к диагностике лечения пневмонии, которые имели место в бытность Сергея Петровича Боткина, с тем, что мы имеем в настоящее время. Вот такое сравнение на самом деле чрезвычайно любопытно, потому что, по существу, это исторический экскурс в тот объем накопленных знаний и научных достижений, которые были сделаны вот за этот период.
Итак, в чем клинический метод Боткина? Вот обратите внимание, Боткин никогда не начинал со сбора жалоб. Он просто осматривал и пациента, и проводил физикальное обследование – пальпировал, перкутировал, аускультировал. Он составлял себе абсолютно, как он сам говорил, объективное представление о больном, объективное. Больной в это время молчал, или больная, или больной. После того как он собирал сведения объективного характера путем физикального обследования пациента, он тогда уже начинал задавать вопросы пациенту очень конкретные. Я полагаю, что этот метод у него сформировался не сразу, возможно, просто в силу невероятной занятости он выработал этот метод. У безмолвного пациента он определял основные, так сказать, точки, которые исследовал, а затем задавал вопрос. Ну, и дальше он расспрашивал об отправлениях физиологических, об образе жизни, о положении в обществе. Далее он, конечно, собирал сведения об истории болезни, о времени появления припадков. Тогда симптомы назывались припадками. О припадках основного страдания. Далее он вырабатывал теорию клинического случая, то есть критический разбор всех найденных фактов. Ну, по существу, речь шла о дифференциальном диагнозе. И далее он формулировал окончательный диагноз. Вот что любопытно, посмотрите, гипотеза – распознавание (диагноз) включает и определение причины. Следовательно, Боткин, когда обосновывал диагноз и включал туда причину, он, следовательно, формулировал представление о нозологической форме, ну, о нозологической форме, как она выглядела в тот период в представлениях медицины, врачей, его самого. Обязательно шло предсказание, то есть прогноз. Ну, и наконец, показания, исходя из предсказания, показания к лечению, содержанию больного. Ну, и предсказания включали в себя рассмотрение возможности выздоровления и улучшения или, так сказать, смерть пациента. Вот он писал: «Не нужно забывать, что окончательное подтверждение этой теории (то есть диагноза) является только в тех несчастных случаях, где усилия нашего лечения остаются тщетными: только посмертное анатомическое исследование субъекта опровергает составленную нами гипотезу или дает ей значение факта. Только посредством такого контроля своих гипотез может развиваться истинный практический врач. И упражнение в решении этих задач и составляет клиническое преподавание».
Вот две монографии, которые я настоятельно рекомендую почитать всем врачам: это «Курс клиники внутренних болезней» и «Клинические лекции» Сергея Петровича Боткина. Вообще, «Клинические лекции» Сергея Петрович Боткина явились прототипом. До него в России ни один профессор не публиковал клинических лекций. И его клинические лекции явились как бы образцом для подражания. После этого появилось довольно много клинических лекций. Но если вы составите себе труд и сравните клинические лекции Боткина с теми клиническими лекциями, которые публиковались и даже сейчас публикуются, то вы поймете, конечно, что по глубине проработки материала и по основательности знания и понимания реального разбираемого клинического наблюдения равных Боткину не было, ну, наверное, сейчас нет. Он писал (речь идет уже о конкретном представлении больного): «Больной, которого вы видите, лежит в постели, бледен, с желтоватым оттенком. По положению его тела сразу заметно, что мы имеем дело с субъектом слабым, серьезно больным человеком. Кожа горяча, за 39 градусов. Конечности, кончик носа, уши тоже теплы, хотя менее чем туловище. Выдох представляет больше ненормальностей, чем вдох. Время от времени появляются сокращения брюшных мышц. Левая половина груди дышит немного слабее правой; межреберные промежутки на левой стороне как будто больше выпячены, чем на правой». Я думаю, из описания этого легко поставить диагноз. Понимаете, насколько образно и объемно, и точно описывает Сергей Петрович изменения, характерные для пневмонии. «При перкуссии над ключицами с обеих сторон заметной разницы не усматривается. Сзади над левой лопаткой перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Начиная с лопаточной ости вниз – уменьшение звучности. То же – по левой аксиллярной линии. Уменьшение звучности, которое усматривается в подмышечной ямке, простирается вниз до VII ребра. С IV ребра по левой парастернальной линии я встречаюсь с уменьшением звучности, соответствующим верхней границе сердечной плоскости. Правая ее граница совпадает со срединной линией, левая – на пальца 2,5 не доходит до левой мамиллярной, нижняя перкуторная граница в пятом межреберном промежутке. Голосовое дрожание под левой лопаткой заметно слабее, чем под правой. На уровне лопаток оно, наоборот, слева сильней. То же и над лопатками и на передней поверхности грудной клетки». Вот так маститый профессор не стесняется определять голосовое дрожание. Ну, и «ad apicem (то есть на верхушке) и на сосудах по два тона без посторонних шумов. Легкий акцент на втором пульмональном. Спереди с обеих сторон жесткое дыхание. Кое-где сухие свистящие хрипы. Слева по аксиллярной линии встречаюсь с хрипами гораздо более разнообразного характера. Слышу еще более крупные сонорные, переходящие к влажным и влажные. При каждом вздохе появляются мелкие, равномерно пузырчатые хрипы, не слышные на выдохе, одним словом, замечается крепитация. Бронхиальное дыхание слышится резче всего на уровне левой лопатки, под углом лопатки исчезает совершенно». Ну, вот видите, синдром уплотнения легочной ткани и плевральный выпот описаны Сергеем Петровичем Боткиным просто пропедевтически, да. И дальше он пишет: «Чтобы кончить объективное исследование, нам остается только остановиться на выделениях больного». И вот он отмечает: «Выделения кровяно-красного цвета, мокрота пениста, делится на два слоя; верхний – густой, вязкий, и нижний – более жидкий. Красные и белые кровяные тельца, сгустки фибрина, имеющие форму бронх, большое количество микроорганизмов. Преобладают кокки». Это все очень детально. Ну, и наконец, после объективного обследования, после осмотра мокроты он определяет жалобы. Итак, больной жалуется на кашель, на боли в левом боку, на удушье и слабость. Вот, собственно, как описывается анамнез заболевания из жизни: «Заболевание началось колотьем в боку, кашлем, тут же присоединилась одышка и жар; явилась жажда, исчез аппетит. Больной почувствовал себя слабым и слег в постель. С того времени не произошло никаких резких перемен в его состоянии, он стал только слабее. Все время сон плохой, иногда бредит. Раньше он ничем не болел. Родные его – здоровые люди». Ну, вот у пациента делириум, что характерно было для течения пневмонии того периода.
И диагноз. Распознавание болезни по Боткину включает и определение причины: «Я бы предположил пневмонию, раз доказано их присутствие (симптомов), хотя бы других симптомов этого заболевания не было. Я бы, конечно, не затруднился диагностицировать крупозную пневмонию при наличии обыкновенных ее клинических симптомов минус пневмококки». Он тем самым подчеркивает важность объективного обследования. Ему достаточно объективного обследования, для того чтобы быть убежденным в наличии долевой, крупозной, или плевропневмонии – три синонима. Вот он предсказывает: «У пациента возможно разрешение на 5-й, 6-й или 7-й день. У него возможна гнойная инфильтрация. У него возможно развитие хронической интерстициальной пневмонии». Ну, под этим он, по всей вероятности подразумевает возможность приобретения пневмонии такого торпидного, затяжного течения. «И возможны творожистые изменения воспалительного продукта». Вот здесь надо учитывать время, в которое он жил, и ту частоту туберкулеза, которая встречалась у пациентов. Он не исключает возможность туберкулезного поражения у нашего пациента.
Вот здесь показаны линии перкуссии. Видите, очень точно по срединной линии, по парастернальной левой, по срединно-ключичной линии. Далее он определяет абсолютную сердечную тупость, далее относительную сердечную тупость. И это все абсолютно рельефно. Это мы сделали на основании описания полученных им перкуторных данных.
А вот температурный лист, который мы восстановили на основании этих данных, которые были описаны. Обратите внимание, чем лечили тогда крупозную пневмонию? Больной получал «таллин 0,3». Что такое таллин? Таллин – это ртутный препарат, то есть больных крупозной пневмонией тогда лечили ртутными препаратами. И вот мы видим, что под влиянием таллина снижается частота сердечных сокращений значительно – видите, красная линия. Дальше, снижается тахипноэ, частота дыхательных движений снижается, падает температура тела. Она имеет как бы две волны – первый пик, второй пик и затем полная нормализация. И вот он обращает внимание на содержание мочевины. По мере нормализации остальных показателей он отмечает нарастание мочевины. Ну, мы знаем, что мочевина – это индикатор выраженности катаболизма, и, по всей вероятности, врачи того периода по мочевине оценивали внутреннюю динамику, метаболическую динамику процесса. Но мы дальше вновь вернемся к мочевине, когда мы перейдем к современным данным. Здесь показано, что постепенно пациент терял вес, видимо, в силу плохого аппетита, на определенном объеме, и своеобразную динамику, как я уже сказал, мочевины, кривая которой как бы шла вопреки всем остальным показателям.
Как бы мы лечили теперь вот этого же самого пациента с крупозной левосторонней пневмонией, вот с такой выраженной клинической картиной? Ну, поставили бы, так сказать, современный диагноз – небольничная пневмония нижней доли левого легкого с тяжелым течением. Вы помните, что у пациента был делирий, выраженное тахипноэ и так далее, и парапневмонический экссудативный плеврит. Теперь подойдем к современным данным, это совершенно свежие данные – «New England Journal of Medicine», 2014 год, февральский номер, – а какие состояние болезни, синдрома мы включаем в дифференциальный диагноз долевой пневмонии? Вот при измененных рентгенологических данных что мы должны иметь? Мы должны иметь возможность исключить застойную сердечную недостаточность, аспирационную пневмонию, инфарктную пневмонию тромбоэмболическую, острый легочный фиброз, обострение бронхоэктатической болезни, гиперсенситивный пневмонит и кокаин-индуцированное поражение легких. В том случае если бы мы у нашего пациента или у пациента, описанного Сергеем Петровичем Боткиным, не нашли изменений на рентгенограмме, то тогда надо было бы думать об обострении ХОБЛ, о каком-то простудном, остром респираторном заболевании, об остром бронхите, коклюше, ясно. Если мы просто пробежим, мы не можем согласиться с теми данными, которые мы здесь приводим, и мы не можем согласиться с многими предположениями: скажем, гиперсенситивный пневмонит, кокаин-индуцированный, обострение бронхоэктатической болезни, аспирационная пневмония, застойная сердечная… Пожалуй, инфарктная пневмония, тромбоэмболия, массивная тромбоэмболия могла бы как бы выступить на первый план в нашем дифференциальном диагнозе, но для этого должны были бы быть еще дополнительные данные.
Теперь, в современном контексте, конечно, нам необходимо на клиническом уровне уже решить для себя хотя бы приближенно вопрос о том, является ли возбудитель этой пневмонии, метицилин, резистентным стафилококком или это обычная флора. Что указывает на возможность появления пневмонии вследствие наличия инсулинрезистентного стафилококка? Вот образование полости в легком, далее быстрое нарастание плеврального выпота, наличие конкурентных инфекций, нейтропения, появлении эритематозной сыпи, образование пустул на коже, молодой возраст пациента, что, как правило, труднообъяснимо, и, наконец, тяжелое течение пневмонии именно в летние месяцы, то есть пневмония в летние месяцы. Для этого возбудитель должен обладать большой вирулентностью и большим потенциалом токсическим. Теперь очень важен следующий вопрос. Состояние пациента меняется. Пациента с пневмонией надо наблюдать постоянно. Во-первых, антибиотикотерапию надо начинать эмпирическую как можно раньше. В первый час – замечательно, во второй час – несколько хуже, в третий час – еще хуже, а четвертый час – это позднее начало лечения пневмонии, поэтому рано надо начинать. И вот казалось бы, представим себе, пациент, как у Сергея Петровича Боткина, проявляется признаки делирия, бредит, у него спутанное сознание – что с ним делать? Вот такого пациента надо переводить, по современным критериям, в отделение интенсивной терапии, наблюдать за ним. Увеличение мочевины больше 20 мг/дл. Вот вспомните ту кривую мочевины, которая была на температурном листе у пациента с болезнью Боткина. Следовательно, этот старый симптом, уровень мочевины, не потерял значения до наших дней как индикатор выраженности метаболического процесса, выраженности катаболизма, именно катаболизма, распада жиров, белков, углеводов. Вы помните на кривой Сергея Петровича, больной вес терял. Отражением этого является вот увеличение мочевины. Далее тахипноэ – поражение нескольких долей легкого, мультифокальное поражение. Наличие гипоксемии – ну, в этом отношении пульсоксиметр должен нам очень хорошо помогать, должен постоянно мониторировать уровень кислорода в крови. Тромбоцитопения, артериальная гипотензия как показатель возможности развития септического шока. И гипотермия. Все вместе. Следовательно, вот эти критерии, они должны настораживать врача и заставить его задуматься, переводить в интенсивную терапию или не переводить. Лучше переводить.
Теперь продолжение как бы критериев для перевода – это лактоцидоз, ну, это свидетельство того, что гипоксемия достигла очень значительных размеров и значительная доля метаболизма глюкозы проходит по анаэробному пути. Вот такой лактоцидоз. Это говорит о нейробиозе, о гипоксии тканей периферических. Низкие значения pH, метаболический ацидоз, низкий уровень альбумина, поражение печени, гипонатриемия, лейкоцитоз, тахикардия и пожилой возраст (старше 80 лет). То есть вот масса критериев в современных условиях, которые мы должны учитывать, для того чтобы снизить смертность. Сергей Петрович Боткин приводит в одной из своих лекций летальность при крупозных пневмониях в Санкт-Петербурге. Она достигала 25-30%. Сейчас у нас нет, конечно, такой летальности, но это именно благодаря тому, что за этот период был сделан огромный рывок вперед в понимании природы и ведения этих пациентов.
Как бы мы лечили пациента в 2014 году? Вот Сергей Петрович Боткин, бедный Сергей Петрович Боткин и бедные больные. Был только один способ – ртутные препараты, таллин. Смотрите, что сейчас у нас: амоксиклав, азитромицин, дезинтоксикационная терапия, бронхолитики, муколитики. Теперь прогноз. 1885 год, время написания книги и осмотра этого больного, и 2014 год. Как бы мы охарактеризовали? Ну, практически я уже сделал. Это гнойная инфильтрация, речь идет о возможном абсцедировании или развитии эмпиемы плевры, ну, туберкулез, интерстициальная пневмония.
Ну, теперь какие же рекомендации современные? Вот 1885 год, было очень просто: есть пневмония – назначай ртутный препарат. В настоящее время – эмпирическая антибактериальная терапия включает назначение, в первую очередь, бета-лактамов в комбинации с макролитами, вот здесь они перечислены, или респираторные фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами третьего поколения.
Ну вот, позвольте на этом тогда закончить эту лекцию.