Общественная Система
усовершенствования врачей
ПУБЛИКАЦИИ:
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
Как нормализация употребления сахара в первые годы жизни отражается на риске диабета и гипертонии?
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 и алкоголь: есть ли связь?
Безопасна ли отмена антигипертензивной терапии у пожилых пациентов с невысоким артериальным давлением?
АЛЛЕРГОЛОГИЯ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОНКОЛОГИЯ
ПЕДИАТРИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
РЕНТГЕНОЛОГИЯ, РАДИОЛОГИЯ
Печеночная энцефалопатия (ПЭ)
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, объединяющий комплекс обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой и хронической печеночной недостаточности.
Патогенез ПЭ связан с воздействием на ЦНС токсических метаболитов, содержание которых у пациентов ПЭ значительно повышено. В качестве токсических метаболитов рассматривают эндогенные нейротоксины, ингибиторные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато-энцефалический барьер. Среди них наибольшее значение отводят аммиаку.
Клиническая картина ПЭ складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность ПЭ варьирует от латентной и легкой степени (0-1 ст.) до комы (IV ст.) Клинически это проявляется изменениями сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечными изменениями. Изменения сознания заключаются в неспособности ориентироваться в окружающей среде, снижении памяти, деменции. Двигательные нарушения представлены экстрапирамидными симптомами.
Лечение ПЭ направлено на устранение факторов, участвующих в развитии энцефалопатии, снижении образования, улучшении обезвреживания нейротоксинов, в особенности аммиака. К основным положениям адекватной терапии ПЭ относят:
- Диетические мероприятия;
- Устранение факторов инициации ПЭ;
- Снижение образования, абсорбции нейротоксических метаболитов, улучшение их обезвреживания;
- Воздействие на активность ингибиторных нейротрансмиттеров в ЦНС или на их соотношение.