ИНТЕРНИСТ

Общественная Система
усовершенствования врачей

ПУБЛИКАЦИИ:

НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ

Можно ли отметить бета-блокатор после нескольких лет терапии у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда?

Целью исследования было оценить последствия прерывания долгосрочной терапии бета-блокатором у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда.

29 октября 2024

Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, объединяющий комплекс обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой и хронической печеночной недостаточности.

Патогенез ПЭ связан с воздействием на ЦНС токсических метаболитов, содержание которых у пациентов ПЭ значительно повышено. В качестве токсических метаболитов рассматривают эндогенные нейротоксины, ингибиторные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато-энцефалический барьер. Среди них наибольшее значение отводят аммиаку.

Клиническая картина ПЭ складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность ПЭ варьирует от латентной и легкой степени (0-1 ст.) до комы (IV ст.) Клинически это проявляется изменениями сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечными изменениями. Изменения сознания заключаются в неспособности ориентироваться в окружающей среде, снижении памяти, деменции. Двигательные нарушения представлены экстрапирамидными симптомами.

Лечение ПЭ направлено на устранение факторов, участвующих в развитии энцефалопатии, снижении образования, улучшении обезвреживания нейротоксинов, в особенности аммиака. К основным положениям адекватной терапии ПЭ относят:

  • Диетические мероприятия;
  • Устранение факторов инициации ПЭ;
  • Снижение образования, абсорбции нейротоксических метаболитов, улучшение их обезвреживания;
  • Воздействие на активность ингибиторных нейротрансмиттеров в ЦНС или на их соотношение.